Linfoma de Burkitt - CID10 - C83.7 - Parte 01 - Translocação Cromossômica - PRIMEIRA FASE E PRIMEIRO TIPO de Translocação de Material Genético - Mesma Sequência Específica de Ácidos Nucleicos do Agente Externo Atacando o Mesmo Cromossomo - PRIMEIRA FASE E SEGUNDO TIPO de Translocação de Material Genético - Sequência Específica de Ácidos Nucleicos de Agentes Externos Diferentes Atacando o Mesmo Cromossomo - PRIMEIRA FASE E TERCEIRO TIPO de Translocação de Material Genético - Mesma Sequência Específica de Ácidos Nucleicos do Agente Externo Atacando Cromossomos Diferentes - PRIMEIRA FASE E QUARTO TIPO de Translocação de Material Genético - Sequência Específica de Ácidos Nucleicos de Agentes Externos Diferentes Atacando Cromossomos Diferentes - SEGUNDA FASE E PRIMEIRO TIPO da Translocação de Material Genético - Afinidade Bioquímica Inversa, Sem Necessidade de Catalisador Por Agente Externo - SEGUNDA FASE E SEGUNDO TIPO da Translocação de Material Genético - Sem Afinidade Bioquímica Inversa, e Com Necessidade de Catalisador Por Agente Externo Único

Linfoma de Burkitt - CID10 - C83.7

Parte 01 - Linfoma de Burkitt - CID10 - C83.7 - Translocação Cromossômica - PRIMEIRA FASE E PRIMEIRO TIPO de Translocação de Material Genético - Mesma Sequência Específica de Ácidos Nucleicos do Agente Externo Atacando o Mesmo Cromossomo - PRIMEIRA FASE E SEGUNDO TIPO de Translocação de Material Genético - Sequência Específica de Ácidos Nucleicos de Agentes Externos Diferentes Atacando o Mesmo Cromossomo - PRIMEIRA FASE E TERCEIRO TIPO de Translocação de Material Genético - Mesma Sequência Específica de Ácidos Nucleicos do Agente Externo Atacando Cromossomos Diferentes - PRIMEIRA FASE E QUARTO TIPO de Translocação de Material Genético - Sequência Específica de Ácidos Nucleicos de Agentes Externos Diferentes Atacando Cromossomos Diferentes - SEGUNDA FASE E PRIMEIRO TIPO da Translocação de Material Genético - Afinidade Bioquímica Inversa, Sem Necessidade de Catalisador Por Agente Externo - SEGUNDA FASE E SEGUNDO TIPO da Translocação de Material Genético - Sem Afinidade Bioquímica Inversa, e Com Necessidade de Catalisador Por Agente Externo Único

Fonte - Link https://rogerounielo.blogspot.com.br/2018/01/translocacao-cromossomica-primeira-fase.html

Parte 02 - Estaria o vírus Epstein-Barr (VEB), também chamado herpesvírus humano 4 (HHV-4), da família da herpes, QUE SÓ ATACA A CÉLULA B MADURA, A NÃO ATACAR a célula B em seus outros diferentes estágios de desenvolvimento, por que as células B, em seus outros estágios de desenvolvimento, APRESENTAM ESTRITA LIGAÇÃO COM O ANTÍGENO PRÓPRIO QUE DURANTE O PROCESSO DE MATURAÇÃO DA CÉLULA B QUE FALHAR EM QUALQUER PASSO DO PROCESSO DE MATURAÇÃO QUE CAUSA ANERGIA OU APOPTOSE, SENDO O ANTÍGENO PRÓPRIO O FATOR COMUM ENTRE AS CÉLULAS B NÃO MADURAS NÃO ATACADAS PELO VÍRUS EPSTEIN-BARR (VEB) A IMPEDIR A AÇÃO DO VÍRUS EPSTEIN-BARR (VEB) E, CONSEQUENTEMENTE, A IMPEDIR O DESENVOLVIMENTO DO LINFOMA DE BURKITT 

Fonte - Link https://rogerounielo.blogspot.com.br/2018/01/estaria-o-virus-epstein-barr-veb-tambem.html

Parte 03 - CRUZAMENTO DE TESTES DE SANGUE E DE VÍRUS EPSTEIN-BARR – METODOLOGIA E MÉTODOS DE OBSERVAÇÃO

Fonte - Link https://rogerounielo.blogspot.com.br/2018/01/linfoma-de-burkitt-cid10-c837-parte-03.html

Planilha “Metodologia - Cruzamento de Testes - Sangue e Vírus Epstein-Barr.xlsx”, disponível no Google Drive, Pasta - Linfoma de Burkitt - Link https://drive.google.com/open?id=1J_Vt5ZAYrvW1lVFsVnsp1piYWQnuiUn5 

Arquivo “Linfoma de Burkitt - CID10 - C83.7 - 28.01.2018.docx”, disponível para download, no Google Drive, no endereço abaixo (itens 28 a 67, desta publicação em 28/01/2018, são novos em relação a publicação de 27/01/2018, e os itens 68 a 214 são novos em relação a publicação de 28/01/2018):

Pasta - Linfoma de Burkitt – Link https://drive.google.com/open?id=1J_Vt5ZAYrvW1lVFsVnsp1piYWQnuiUn5

11.            Normalmente, os tratamentos quimioterápicos com substâncias químicas se concentram no ataque ao tumor com produtos químicos que matem as células cancerígenas, enquanto, ao mesmo tempo, avançam as pesquisas científicas buscando identificar tratamentos mais eficazes e menos agressivos para as células sadias, com base no melhor entendimento no aparecimento, interação e funcionamento do câncer no corpo humano.

2.            Por ser o corpo humano uma unidade bioquímica, de funcionamento holístico e quântico, é possível a existência de outras abordagens de tratamento bioquímico para diversos tipos de câncer que ainda não foram objeto de pesquisas aprofundadas e, por meio da análise do linfoma de Burkitt, buscamos explicitar, com exemplos práticos, certas lógicas de abordagem bioquímica, sistêmica, que podem ser pesquisadas, para  identificação de novos pontos de vista que, talvez, possam auxiliar no desenvolvimento de novos tratamentos bioquímicos, em benefício da humanidade:

“O linfoma de Burkitt é um tipo de câncer chamado linfoma não hodgkin, muito agressivo, que pode duplicar de tamanho em apenas 24 horas, mas que quando é devidamente tratado possui grandes chances de cura”.

“Os meninos com até 10 anos de idade também são bastante afetados por este câncer que pode afetar o osso maxilar, localizado na face, ou a região abdominal. No entanto esse tipo de câncer é mais comum em indivíduos imunodeprimidos e portadores do vírus HIV, mas a contaminação com o vírus Epstein-Barr também é considerado um papel importante no desenvolvimento da doença”.

Dr. Arthur Frazão - Fonte - Link https://www.tuasaude.com/linfoma-de-burkitt/

3.            Para duplicar o linfoma de Burkitt de tamanho, em apenas 24 horas, é necessário intenso trabalho de produção de células cancerígenas, pelo corpo humano.

4.            Para produzir células cancerígenas, em grande quantidade, em pouco, tempo, o organismo forneça os materiais necessários para a construção dessas células cancerígenas que, empregam, sempre, os mesmos materiais bioquímicos, de acordo com o tipo de câncer, sendo que o “Tipo de Câncer A” pode empregar os “Materiais Bioquímicos A” e o “Tipo de Câncer B” pode empregar os “Materiais Bioquímico B”.

5.            Para produzir as células cancerígenas, o organismo pode receber instruções bioquímicas das próprias células cancerígenas, a partir de mutações genéticas, ou pode o organismo, em função do comportamento de instruções bioquímicas das células cancerígenas, gerar uma resposta bioquímica, sistêmica, equivocada, que resulta na produção anormal de ácidos nucléicos de determinado tipo, potencializando a criação de catalisadores responsáveis pelo crescimento de vários tipos de câncer, de forma exponencial, no corpo humano.

6.            No caso do linfoma de Burkitt “A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) - ocorre em 80% dos casos. Os outros 20% correspondem a t(2;8)(p12;q24) e t(8;22)(q24;q11). Todas estas alterações citogenéticas envolvem a superexpressão de um gene com múltiplas funções celulares denominado c-myc. Este gene é determinante no desenvolvimento desta patologia.”.

 Fonte - Link https://pt.wikipedia.org/wiki/Linfoma_de_Burkitt

7.            “Myc (c-Myc):

“Myc ( c-Myc ) é um gene regulador que codifica um fator de transcrição. A proteína codificada por este gene é uma fosfoproteína nuclear multifuncional que desempenha um papel na progressão do ciclo celular, apoptose e transformação celular”.

“Uma versão mutada do Myc é encontrada em muitos tipos de câncer, o que faz com que Myc seja constitutivamente (persistentemente) expresso. Isso leva à expressão não regulamentada de muitos genes, alguns dos quais estão envolvidos na proliferação celular e resulta na formação de câncer”.

“Uma translocação humana comum envolvendo Myc é fundamental para o desenvolvimento da maioria dos casos de linfoma de Burkitt”.

“Falhas no Myc também foram encontradas no carcinoma do colo do útero, cólon, mama, pulmão e estômago”.

“Myc é assim visto como um alvo promissor para os medicamentos contra o câncer”.

“No genoma humano , o Myc está localizado no cromossomo 8 e acredita-se que eleva a expressão de 15% de todos os genes [8] através da ligação em seqüências de caixa de intensificador ( E-boxes ) e recrutamento de histona acetiltransferases (HATs)”.

“Isso significa que, além do seu papel como fator de transcrição clássico, o Myc também funciona para regular a estrutura global da cromatina, regulando a acetilação de histonas tanto em regiões ricas em genes quanto em locais longe de qualquer gene conhecido”.

Descoberta

O gene Myc foi descoberto pela primeira vez em pacientes com linfoma de Burkitt. No linfoma de Burkitt, as células cancerosas mostram translocações cromossômicas, nas quais o cromossomo 8 é freqüentemente envolvido. A clonagem do ponto de ruptura dos cromossomos de fusão revelou um gene que era semelhante ao oncogene viral de mielocitomatoses (v-Myc). Assim, o novo gene celular foi chamado c-Myc.

Estrutura

A proteína Myc pertence à família Myc de fatores de transcrição, que também inclui genes N-Myc e L-Myc. Os fatores de transcrição da família Myc contêm motivos estruturais bHLH (hélice-loop-hélice básica) e LZ (leucine zipper). Através de seu motivo de ligação ao DNA bHLH, Myc interage com o DNA, enquanto o motivo de ligação à TF de leucina ZF permite a dimerização com seu parceiro Max, outro fator de transcrição de BHLH.

Myc mRNA contém um IRES (site interno de entrada de ribossoma) que permite que o RNA seja traduzido em proteína quando 5 'cap -dependent translation is inhibited, such as during viral infection.

Função

A proteína Myc é um fator de transcrição que ativa a expressão de muitos genes através de sequências de caixa de intensificador de ligação (E-boxes) e recrutamento de histonas acetiltransferases (HATs). Também pode atuar como um repressor transcriptional. Ao ligar o fator de transcrição Miz-1 e deslocar o co-ativador p300, ele inibe a expressão de genes alvo Miz-1. Além disso, myc tem um papel direto no controle da replicação do DNA.

Myc é ativado através de vários sinais mitogênicos , como estimulação sérica ou por Wnt , Shh e EGF (via via MAPK / ERK ).

Ao modificar a expressão de seus genes alvo, a ativação Myc resulta em numerosos efeitos biológicos.

O primeiro a ser descoberto foi a sua capacidade de impulsionar a proliferação celular (upregulates cyclins, downregulates p21), mas também desempenha um papel muito importante na regulação do crescimento celular (upregulates RNA ribossomal e proteínas), apoptose (downregulates Bcl-2 ), diferenciação, e auto-renovação das células - tronco.

Myc é muito forteproto-oncogene e muitas vezes é considerado um upregulated em muitos tipos de cânceres. Minha sobreexpressão estimula a amplificação de genes, [12] presumivelmente através da superplicação de DNA.

Houve vários estudos que indicaram claramente o papel de Myc na competição celular.

Um efeito importante de Myc é a proliferação de células B.

c-Myc induz a expressão do gene MTDH (AEG-1) e, por sua vez, requer o oncogene AEG-1 para sua expressão.

Myc-nick

Myc-nick é uma forma citoplasmática de Myc produzida por uma clivagem proteolítica parcial de c-Myc e N-Myc de comprimento total. Myc de clivagem é mediado pela calpaína família de proteases citosólicas dependentes de cálcio.

A clivagem de Myc por calpains é um processo constitutivo, mas é reforçada em condições que exigem uma downregulation rápida dos níveis Myc, como durante a diferenciação terminal.

Após a clivagem, o C-terminal de Myc (contendo o domínio de ligação ao DNA ) é degradado, enquanto Myc-nick, o segmento de segmento N-terminal 298 permanece no citoplasma . Myc-nick contém domínios de ligação para histona acetiltransferases e para ubiquitina ligases.

As funções do Myc-nick estão atualmente sob investigação, mas este novo membro da família Myc foi considerado para regular a morfologia celular, pelo menos em parte, interagindo com acetil transferases para promover a acetilação da a-tubulina . A expressão ectopica de Myc-nick acelera a diferenciação de mioblastos comprometidos em células musculares.

Myc-Nick

Significado clínico

Exceto pelos genes de resposta precoce, Myc universalmente upregula a expressão gênica. Além disso, a regulação positiva não é linear. Genes cuja expressão já está significativamente regulada positivamente na ausência de Myc são fortemente impulsionados na presença de Myc, enquanto que os genes cuja expressão é baixa na ausência Myc obter apenas um pequeno impulso quando Myc está presente.

A inactivação do enzima activadora SUMO (SAE1 / SAE2) na presença de resultados hiperactivação Myc em catástrofe mitótica ou morte celular em células cancerosas. Por isso, os inibidores da SUMOilação podem ser um possível tratamento para o câncer.

A amplificação do gene MYC foi encontrada em um número significativo de casos de câncer de ovário epitelial . [18] Nos conjuntos de dados TCGA, a amplificação do Myc ocorre em vários tipos de câncer, incluindo cânceres mamários, colorretais, pancreáticos, gástricos e uterinos.

No processo de transformação experimental de células normais em células cancerosas, o gene MYC pode cooperar com o gene RAS.

A expressão do Myc é altamente dependente da função BRD4 em alguns tipos de câncer. [22] [23] Os inibidores BET foram utilizados para bloquear com sucesso a função Myc em modelos pré-clínicos de câncer e atualmente estão sendo avaliados em ensaios clínicos.

Modelos de animais

Durante a descoberta do gene Myc, percebeu-se que os cromossomos que se translocavam reciprocamente para o cromossomo 8 continham genes de imunoglobulina no ponto de ruptura.

Os potenciadores que normalmente conduzem a expressão de genes de imunoglobina agora levam à superexpressão do proto-oncogene Myc em células de linfoma.

Para estudar o mecanismo da tumorigênese no linfoma de Burkitt, imitando o padrão de expressão de Myc nestas células de câncer, desenvolveram-se modelos de ratos transgênicos. Myc gene colocado sob o controle de IgMO intensificador de cadeia pesada em camundongos transgênicos origina principalmente linfomas.

Mais tarde, para estudar os efeitos de Myc em outros tipos de câncer, também foram feitos camundongos transgênicos que sobre-expressam Myc em diferentes tecidos (fígado, mama).

Em todos esses modelos de mouse, a sobreexpressão de Myc causa tumorigênese, ilustrando a potência do Myc oncogene. Em um estudo com camundongos, a expressão reduzida de Myc mostrou induzir longevidade, com uma expectativa de vida média e máxima significativamente alargada em ambos os sexos e uma taxa de mortalidade reduzida em todas as idades, melhor saúde, a progressão do câncer foi mais lenta, melhor metabolismo e eles tinham corpos menores . Além disso, menos TOR, AKT, S6K e outras mudanças nas vias energética e metabólica (como AMPK, mais consumo de oxigênio, mais movimentos do corpo, etc.).

O estudo de John M. Sedivy e outros usaram Cre-Loxp -recombinase para eliminar uma cópia do Myc e isso resultou em um genótipo "Haplo-insuficiente", observado como Myc +/-.

Os fenótipos vistos se opõem aos efeitos do envelhecimento normal e são compartilhados com muitos outros modelos de mouse de longa vida, como CR (restrição calórica), anã, rapamicina, metformina e resveratrol.

Um estudo descobriu que Myc eOs genes p53 foram fundamentais para a sobrevivência das células de leucemia mielóide crônica (CML). A segmentação das proteínas Myc e p53 com drogas deu resultados positivos em camundongos com CML.

Uso em biologia

O c-Myc desempenha um papel importante na geração de células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs). É um fator de Yamanaka (juntamente com outros três fatores de transcrição: Oct4 , Sox2 e Klf4 ), embora tenha sido demonstrado que é possível gerar iPSCs sem c-Myc.

Fonte - Link https://en.wikipedia.org/wiki/Myc

Final da transcrição

8.            Localização do cromossomo 8:

 

Fonte - Link https://en.wikipedia.org/wiki/Myc

Translocação Cromossômica

9.            “Na genética, uma translocação cromossômica é uma anomalia cromossômica causada pelo rearranjo de partes entre cromossomos não-homólogos. Um gene de fusão pode ser criado quando a translocação se une a outros dois genes separadas, um evento que é comum no câncer”: 

 

Fonte - Link - https://pt.wikipedia.org/wiki/Transloca%C3%A7%C3%A3o_cromoss%C3%B4mica

Primeira Fase e Primeiro Tipo de Translocação de Material Genético - Mesma Sequência Específica de Ácidos Nucleicos do Agente Externo Atacando o Mesmo Cromossomo

10.         A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), que ocorre em 80% dos casos de linfoma de Burkitt, não ocorre por acaso, pois para quebrar os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) é necessário “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presente no “Agente Externo A”, que ataca o “Cromossomo A”, sendo necessário, ainda, para a translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo A”, que tenham afinidade bioquímica com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, do “Agente Externo A”, para produzir a quebra do “Cromossomo A”.

10.1      Importante notar que a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presentes no “Agente Externo A”, que reage com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo A”, é sempre a mesma.

10.2      A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), que ocorre em 80% dos casos de linfoma de Burkitt, não ocorre por acaso, pois para quebrar os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) é necessário “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presente no “Agente Externo A”, que ataca o “Cromossomo A”, sendo necessário, ainda, para a translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo A”, que tenham afinidade bioquímica com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, do “Agente Externo A”, para produzir a quebra do “Cromossomo A”.

10.3      Importante notar que a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presentes no “Agente Externo A”, que reage com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo A”, é sempre a mesma.

Primeira Fase e Segundo Tipo de Translocação de Material Genético - Sequência Específica de Ácidos Nucleicos de Agentes Externos Diferentes Atacando o Mesmo Cromossomo

11.         A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), que ocorre em 80% dos casos de linfoma de Burkitt, não ocorre por acaso, pois para quebrar os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) é necessário “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presente no “Agente Externo A”, que ataca o “Cromossomo A”, sendo necessário, ainda, para a translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo A”, que tenham afinidade bioquímica com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, do “Agente Externo A”, para produzir a quebra do “Cromossomo A”.

11.1      Importante notar que a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presentes no “Agente Externo A”, que reage com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo A”, é sempre a mesma.

11.2      A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), que ocorre em 80% dos casos de linfoma de Burkitt, não ocorre por acaso, pois para quebrar os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) é necessário “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presente no “Agente Externo B”, que ataca o “Cromossomo A”, sendo necessário, ainda, para a translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo A”, que tenham afinidade bioquímica com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, do “Agente Externo B”, para produzir a quebra do “Cromossomo A”.

11.3      Importante notar que a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Agente Externo B”, que reage com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo A”, é sempre a mesma.

Primeira Fase e Terceiro Tipo de Translocação de Material Genético - Mesma Sequência Específica de Ácidos Nucleicos do Agente Externo Atacando Cromossomos Diferentes

12.         A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), que ocorre em 80% dos casos de linfoma de Burkitt, não ocorre por acaso, pois para quebrar os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) é necessário “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presente no “Agente Externo A”, que ataca o “Cromossomo A”, sendo necessário, ainda, para a translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo A”, que tenham afinidade bioquímica com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, do “Agente Externo A”, para produzir a quebra do “Cromossomo A”.

12.1      Importante notar que a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presentes no “Agente Externo A”, que reage com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo A”, é sempre a mesma.

12.2      A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), que ocorre em 80% dos casos de linfoma de Burkitt, não ocorre por acaso, pois para quebrar os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) é necessário “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presente no “Agente Externo A”, que ataca o “Cromossomo B”, sendo necessário, ainda, para a translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo B”, que tenham afinidade bioquímica com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, do “Agente Externo A”, para produzir a quebra do “Cromossomo B”.

12.3      Importante notar que a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presentes no “Agente Externo A”, que reage com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo B”, é sempre a mesma.

Primeira Fase e Quarto Tipo de Translocação de Material Genético - Sequência Específica de Ácidos Nucleicos de Agentes Externos Diferentes Atacando Cromossomos Diferentes

13.         A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), que ocorre em 80% dos casos, não ocorre por acaso, pois para quebrar os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) é necessário “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presente no “Agente Externo A”, que ataca o “Cromossomo A”, sendo necessário, ainda, para a translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo A”, que tenham afinidade bioquímica com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, do “Agente Externo A”, para produzir a quebra do “Cromossomo A”.

13.1      Importante notar que a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presentes no “Agente Externo A”, que reage com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo A”, é sempre a mesma.

13.2      A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), que ocorre em 80% dos casos, não ocorre por acaso, pois para quebrar os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) é necessário “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presente no “Agente Externo B”, que ataca o “Cromossomo B”, sendo necessário, ainda, para a translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo B”, que tenham afinidade bioquímica com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, do “Agente Externo B”, para produzir a quebra do “Cromossomo B”.

13.3      Importante notar que a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Agente Externo B”, que reage com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo B”, é sempre a mesma.

Segunda Fase e Primeiro Tipo da Translocação de Material Genético - Afinidade Bioquímica Inversa, Sem Necessidade de Catalisador Por Agente Externo

13.4      O material genético do “Cromossomo A, Posição 08” que se desprendeu do “Cromossomo A” vai para a “Posição 14, do Cromossomo A”.

13.5      Quando a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 08”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, que se desprendeu do “Cromossomo A”,  vai para a “Posição 14, do Cromossomo A”, a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 08”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, pode reagir com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14” e, assim, a material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, que se desprendeu do “Cromossomo A”, assume a “Posição 14 do Cromossomo A”.

13.6      Quando a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, que se desprendeu do “Cromossomo A”,  na posição 14, vai para a “Posição 08, do Cromossomo A”, a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, pode reagir com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 08 Desfalcada”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08” e, assim, a material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, que se desprendeu do “Cromossomo A”, assume a “Posição 08 do Cromossomo A”.

Segunda Fase e Segundo Tipo da Translocação de Material Genético – Sem Afinidade Bioquímica Inversa, e Com Necessidade de Catalisador Por Agente Externo Único

13.7      O material genético do “Cromossomo A, Posição 08” que se desprendeu do “Cromossomo A” vai para a “Posição 14, do Cromossomo A”.

13.8      Quando a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 08”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, que se desprendeu do “Cromossomo A”,  vai para a “Posição 14, do Cromossomo A”, a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 08”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, pode reagir com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, utilizando o “Agente Externo A” e, assim, a material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, que se desprendeu do “Cromossomo A”, assume a “Posição 14 do Cromossomo A”.

13.9      Quando a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, que se desprendeu do “Cromossomo A”,  na posição 14, vai para a “Posição 08, do Cromossomo A”, a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, pode reagir com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 08 Desfalcada”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, utilizando o “Agente Externo A”, e, assim, a material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, que se desprendeu do “Cromossomo A”, assume a “Posição 08 do Cromossomo A”.

Segunda Fase e Terceiro Tipo da Translocação de Material Genético – Sem Afinidade Bioquímica Inversa, e Com Necessidade de Catalisador Por Agente Externo Duplo

13.10   O material genético do “Cromossomo A, Posição 08” que se desprendeu do “Cromossomo A” vai para a “Posição 14, do Cromossomo A”.

13.11   Quando a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 08”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, que se desprendeu do “Cromossomo A”,  vai para a “Posição 14, do Cromossomo A”, a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 08”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, pode reagir com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, utilizando o “Agente Externo A” e, assim, a material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, que se desprendeu do “Cromossomo A”, assume a “Posição 14 do Cromossomo A”.

13.12   Quando a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, que se desprendeu do “Cromossomo A”,  na posição 14, vai para a “Posição 08, do Cromossomo A”, a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, pode reagir com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 08 Desfalcada”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, utilizando o “Agente Externo B”, e, assim, a material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, que se desprendeu do “Cromossomo A”, assume a “Posição 08 do Cromossomo A”.

14.         Não haveria translocação cromossômica se não houvesse compatibilidade bioquímica para o desprendimento dos pares de cromossomos de suas posições originais, pela ação de um agente externo, bem como, necessariamente, deve haver compatibilidade bioquímica entre o cromossomo que se desprendeu e a parte nova onde esse cromossomo que se desprendeu vai aderir.

15.         Se quebrarmos, artificialmente, uma sequência específica de ácidos nucléicos, as biomoléculas mais importantes do controle celular, por conterem a informação genética, do “Gene A”, e quebrarmos a sequência específica de ácidos nucléicos, do “Gene B”, artificialmente, muito provavelmente não conseguiremos juntar o “Gene A”, na posição 14, e o “Gene B”, na posição 08, para criação de um cromossomo, anômalo, funcional, capaz de dar ordens bioquímicas ao organismo para produção de qualquer composto químico anômalo, pois a junção pressupõe afinidade bioquímica da “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos da Parte A” que se desprendeu com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos da Parede B, Onde a Parte A” vai se incorporar.

16.         Dessa forma, no nível das mutações genéticas, provocadas por vírus, que alteram o “Gene A” e alteram o “Gene B”, para criar a transmutação genética que cria uma lógica de produção de células de forma desordenada ou defeituosas, muito provavelmente será encontrada “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, do “Gene A”, que foram quebrados pelo “ácido nucléico 01”, do “Vírus 01”, “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, do “Gene B”, que foram quebrados pelo “ácido nucléico 02”, do “Vírus 01”, fazendo com que haja transmutação de cromossomos e/ou transmutação de “Genes A” e de “Genes B”, por resposta bioquímica anômala, sem alteração de posição no cromossomo.

17.         Assim, o “Cromossomo A”, normal, é quebrado pela ação do Vírus Epstein-Barr (VEB), gerando a “Parte Quebrada A, do Cromossomo A”, e o “Cromossomo B”, normal, é quebrado pela ação do Vírus Epstein-Barr (VEB), gerando a “Parte Quebrada B, do Cromossomo B”.

18.         A “Parte Quebrada A, do Cromossomo A”, se liga ao “Cromossomo B” e a “Parte Quebrada B, do Cromossomo B”, se liga do “Cromossomo A”, conforme figura abaixo:

Fonte – Link http://www.eurogentest.org/fileadmin/templates/eugt/leaflets/pdf/portuguese/chromosome_translocations.pdf - Translocações Cromossômicas - Página 5 - EuroGentest - Genetic Alliance UK - Suporting. Campaigning. Uniting - CGPP

19.         Como o linfoma de Burkitt pode ser provocado pela contaminação com o vírus Epstein-Barr, que tem um papel importante no desenvolvimento da doença, e como o Vírus Epstein-Barr (VEB), também chamado herpesvírus humano 4 (HHV-4), da família da herpes, é um dos vírus mais comuns em humanos, cuja infecção ocorre pela transferência oral de saliva e como nem todos os seres humanos infectados pelo Vírus Epstein-Barr (VEB) desenvolvem o linfoma de Burkitt, é lógico concluir que existe em ação no desenvolvimento do linfoma de Burkitt um catalisador das reações químicas entre o material genético do Vírus Epstein-Barr (VEB) e o material genético dos cromossomos, normais, do ser humano que sofre a translocação cromossômica de material genético entre cromossomos diferentes e/ou, até mesmo, no mesmo cromossomo.

20.         As causas que podem fazer com que de dois indivíduos, portadores do Vírus Epstein-Barr (VEB), apenas, um deles manifeste o linfoma de Burkitt e o outro não manifeste o linfoma de Burkitt, podem ser pesquisadas nos mecanismos bioquímicos compensatórios, do corpo humano, que faz com que os corpos humanos seja bioquimicamente diferentes um do outro, apesar de terem o mesmo material bioquímico, decorrentes do tipo de alimentação e do tipo de restrições alimentares do indivíduo que desenvolve o linfoma de Burkitt relativamente a outro indivíduo que não desenvolve o linfoma de Burkitt.

21.         Assim, o “Ser Humano A”, que TEM o Vírus Epstein-Barr (VEB) e TEM o “Catalisador A” das reações químicas entre o material genético do Vírus Epstein-Barr (VEB) e o material genético dos cromossomos, normais, do “Ser Humano A”, que SOFRE A TRANSLOCAÇÃO CROMOSSÔMICA de material genético entre cromossomos diferentes, passa a apresentar o linfoma de Burkitt e o “Ser Humano B”, que TEM o Vírus Epstein-Barr (VEB) e NÃO TEM o “Catalisador A” das reações químicas entre o material genético do Vírus Epstein-Barr (VEB) e o material genético dos cromossomos, normais, do “Ser Humano B”, que NÃO SOFRE A TRANSLOCAÇÃO CROMOSSÔMICA de material genético entre cromossomos diferentes, não apresenta o linfoma de Burkitt.

22.         O catalisador do Vírus Epstein-Barr (VEB), responsável pelas reações químicas entre o material genético do Vírus Epstein-Barr (VEB) e o material genético dos cromossomos, normais, do “Ser Humano A”, que sofre a translocação cromossômica de material genético entre cromossomos diferentes, se incorpora ao material genético entre cromossomos diferentes do “Ser Humano A”, criando uma assinatura genética única, ESTRANHA AO CORPO HUMANO, MAS NÃO DETECTADA PELO CORPO HUMANO, POR ESTAR ENCOBERTA PELA AÇÃO QUÍMICA E BIOQUÍMICA DOS DEMAIS GENES, NORMAIS, DA SEQUÊNCIA ESPECÍFICA DE ÁCIDOS NUCLÉICOS DOS GENES NORMAIS DO CROMOSSOMO ALTERADO.

23.         Além disso, o próprio Vírus Epstein-Barr (VEB), responsável pelas reações químicas entre o material genético do Vírus Epstein-Barr (VEB) e o material genético dos cromossomos, normais, do ser humano que sofre a translocação cromossômica de material genético entre cromossomos diferentes, pode ABSORVER material genético do ser humano, durante o processo de translocação cromossômica entre cromossomos diferentes do Ser Humano, criando uma assinatura genética humana, falsa, no próprio Vírus Epstein-Barr (VEB), colocada referida assinatura genética humana, falsa, pelo próprio vírus, como um “escudeiro” de identidade falsa para enganar as defesas do organismo humano infectado e, dessa forma, protegido bioquimicamente, o Vírus Epstein-Barr (VEB) inicia o processo cancerígeno e auxilia o processo de duplicar o linfoma de Burkitt de tamanho em apenas 24 horas e protegendo, também, as próprias células cancerígenas que sofreram translocação cromossômica, que não são detectáveis pelo sistema de defesa do organismo, por estarem protegidas pela assinatura bioquímica do próprio organismo que atuou na translocação cromossômica.

24.         Devemos observar o que acontece com o sistema imunológico do “Indivíduo B”, quando se extrai “Células Cancerígenas A”, do “Indivíduo A”, que sofreram translocação cromossômica, gerando o linfoma de Burkitt, e se introduz as “Células Cancerígenas A”, do “Indivíduo A”, no “Indivíduo B”, no “Momento 01”.

25.         Depois, devemos esperar a reação do sistema imunológico do “Indivíduo B” às “Células Cancerígenas A”, do “Indivíduo A”, que sofreram translocação cromossômica, gerando o linfoma de Burkitt. Sendo visível a reação do sistema imunológico do “Indivíduo B”, contra as “Células Cancerígenas do Indivíduo A”, por meio de células fagocitadas ou outro aspecto celular que indique algum tipo de reação do sistema imunológico do “Indivíduo B”, colhe-se o sangue do “Indivíduo B” e injeta-se o sangue do “Indivíduo B” no “Indivíduo A”, no “Momento 02”.

26.         Devemos observar o que acontece com o sistema imunológico do “Indivíduo A”, quando se injeta sangue do “Indivíduo B”, contendo “Células Cancerígenas A”, do “Indivíduo A”, que sofreram translocação cromossômica, gerando o linfoma de Burkitt e, depois, sendo visível a reação do sistema imunológico do “Indivíduo A”, contra as “Células Cancerígenas do Indivíduo A”, por meio de células fagocitadas ou outro aspecto celular que indique algum tipo de reação do sistema imunológico do “Indivíduo A”, colhe-se o sangue do “Indivíduo A” e injeta-se o sangue do “Indivíduo A” no “Indivíduo B”, no “Momento 03”.

Continua na parte 02

Brasília-DF, Brasil, 27/01/2018

“SÓ A FRATERNIDADE E UNIÃO ENTRE OS SERES HUMANOS, DO MUNDO, PODERÁ RESOLVER OS PROBLEMAS SOCIAIS, AMBIENTAIS, ECONÔMICOS, FINANCEIROS E DE RELACIONAMENTO, DO PLANETA TERRA. NÃO HÁ IDEOLOGIA SUPERIOR À FRATERNIDADE UNIVERSAL”

“O poder que os homens possuem, no Planeta Terra, serve para nos ensinar que o maior PODER DO MUNDO é o PODER de dominar-se a si mesmo, que é um PODER MENOR, que te leva ao PODER MAIOR, QUE É NÃO TER PODER ALGUM, QUE É O MAIOR DE TODOS OS PODERES”.

"No vazio, na solidão e no silêncio da mente, a consciência pura, imóvel, sem movimento, integrada ao "Não-Ser", "Causa Sem Causa", por "Não Ser", junto com a "Causa Sem Causa", como a gota de água da chuva que cai pelo espaço e se integra, novamente, ao oceano, "capta instantaneamente", de forma absoluta, todas as infinitas possibilidades de "Ser" que o "Não-Ser" pode vir a assumir existencialmente, nas infinitas dimensões, ontologicamente falando, "ao mesmo tempo", na eternidade, factualizando suas infinitas possibilidades de consciência consciente, cópia, imperfeita, em processo de realização da perfeição do Pai Universal Único, da consciência inconsciente absoluta".

Atenciosamente,

Rogerounielo Rounielo de França

Advogado - OAB-SP 117.597

Especialista em Direito Público

Especialista em Marketing - FGV - Núcleo de Brasília

Participante do Fórum de Discussão “Segundas Filosóficas” - “http://segundasfilosoficas.org - “Somos capazes de sonhar com um mundo melhor. Seremos também capazes de projetá-lo e de efetivamente construí-lo?”

Fim

Reunião Ordinária do Comitê Gestor da ICP-BRASIL de 10/11/2017 e o Fomento do Desenvolvimento da Economia Digital do Brasil

Reunião Ordinária do Comitê Gestor da ICP-BRASIL de 10/11/2017 e o Fomento do Desenvolvimento da Economia Digital do Brasil - Novas tecnologias DEVEM INJETAR US$ 100 TRILHÕES NA ECONOMIA MUNDIAL EM UMA DÉCADA, segundo dados divulgados no Fórum Econômico Mundial, em Davos, na Suíça - PLANO NACIONAL DE IOT PODE GERAR ATÉ US$ 200 BI A MAIS NO PIB EM 2025 - Instituto Nacional de Tecnologia da Informação – ITI e o Tribunal Superior Eleitoral – TSE, assinaram cooperação técnica para: a) criação da Autoridade Certificadora da Justiça Eleitoral (terceiro confiável que emite um certificado digital); e b) estabelecimento de uma comunicação para CONSULTA BIOMÉTRICA DOS REQUERENTES DE UM CERTIFICADO DIGITAL (vide item 5 abaixo) - Senado Americano considera a ICP Brasil um modelo para identidades digitais (vide item 6 abaixo) - CIDADES INTELIGENTES E HUMANAS

1. A reunião ordinária do Comitê Gestor da ICP-BRASIL, composto por vários Ministérios (vide item 1.2 abaixo), de 10/11/2017, com cerca de 02 h e 28 min, que pode ser assistida no link citado abaixo, aprova duas novas importantes Resoluções, a seguir descritas, conforme previsão constante do item 2 abaixo, para a modernização das relações jurídicas, econômicas, financeiras e sociais do Brasil, para além do resultado imediato de massificar o uso do certificado digital e de facilitar a cidadania digital, por IMPULSIONAR O FOMENTO DE DESENVOLVIMENTO DE SETORES ECONÔMICOS DIGITAIS E DE ATIVIDADES ECONÔMICAS DIGITAIS, na nascente ECONOMIA DIGITAL BRASILEIRA:

Reunião Ordinária do ITI - 10/11/2017 - Fonte - Link https://m.youtube.com/watch?v=dlHow05xNxo&feature=youtu.be

A) Resolução, a ser publicada, em decorrência da decisão tomada pelo Comitê Gestor da ICP-BRASIL, na reunião de 10/11/2017, cria um PROCEDIMENTO ESPECÍFICO PARA EMISSÃO DE CERTIFICADOS digitais ICP-Brasil NO ÂMBITO DO SISTEMA FINANCEIRO NACIONAL;

A.1) o SISTEMA FINANCEIRO NACIONAL é um dos elos centrais que ao se modernizar e passar a utilizar, de forma intensiva, o armazenamento de Certificado Digital em "Cloud ou Nuvem" (VIRTUALIZAÇÃO DO CERTIFICADO DIGITAL), na realização de negócios com seus clientes pessoas físicas e pessoas jurídicas, induzirá, naturalmente, vários outros elos da cadeia produtiva do país a também se modernizarem, o que, por via de conseqüência, aumenta a COMPETITIVIDADE e a PRODUTIVIDADE do próprio Sistema Financeiro Nacional, mas também aumenta a COMPETITIVIDADE e a PRODUTIVIDADE de vários outros setores econômicos e de várias outras atividades econômicas com os quais o Sistema Financeiro Nacional se relaciona, diretamente ou indiretamente, ao mesmo tempo, o que favorece todo o país, no contexto macroeconômico interno, e no contexto macroeconômico internacional;

A.2) A massificação do uso do certificado digital e o armazenamento de Certificado Digital em "Cloud ou Nuvem" (VIRTUALIZAÇÃO DO CERTIFICADO DIGITAL), outro tema da pauta do Comitê Gestor da ICP-BRASIL, na reunião de 10/11/2017, abordado no item "B" abaixo, tem um alcance ECONÔMICO, FINANCEIRO e SOCIAL tão grandes, para o país, que entendemos ser importante registrá-los nos itens seguintes;

A.3) "O fluxo constante de dados recebidos pelas empresas hoje GRAÇAS ÀS NOVAS TECNOLOGIAS DEVE GERAR MAIOR RENTABILIDADE, DEVENDO INJETAR US$ 100 TRILHÕES NA ECONOMIA MUNDIAL EM UMA DÉCADA, segundo dados divulgados no Fórum Econômico Mundial, em Davos, na Suiça. Mas os desafios para as empresas devem aumentar na mesma proporção, alertam os executivos". 

Fonte - Matéria intitulada "Transformação digital vai mudar mapa empresarial, sustentam especialistas do gA, divulgada em 08/07/2017 (vide item 4 abaixo), disponível no link http://computerworld.com.br/transformacao-digital-vai-mudar-mapa-empresarial-sustentam-especialistas-do-ga

A.4) A massificação do uso do certificado digital e o armazenamento de Certificado Digital em "Cloud ou Nuvem" (VIRTUALIZAÇÃO DO CERTIFICADO DIGITAL), conforme decisões do Comitê Gestor da ICP-BRASIL, na reunião de 10/11/2017, fomentam o desenvolvimento e o uso de novas tecnologias, por todos os setores econômicos e por todas as atividades econômicas, no Brasil, e se "O fluxo constante de dados recebidos pelas empresas hoje graças às novas tecnologias deve gerar maior rentabilidade, devendo injetar US$ 100 trilhões na economia mundial em uma década", no Brasil, só o "PLANO NACIONAL DE IOT PODE GERAR ATÉ US$ 200 BI A MAIS NO PIB EM 2025", conforme matéria divulgada em 03/10/2017, disponível no link http://m.mobiletime.com.br/news/478302 (vide item 3 abaixo);

B) Resolução, a ser publicada, em decorrência da decisão tomada pelo Comitê Gestor da ICP-BRASIL, na reunião de 10/11/2017, criando a figura do Prestador de Serviço de Confiança – PSC da ICP-Brasil e armazenamento do certificado digital em dispositivo HSM (vide item "B.1" abaixo com mais detalhes sobre o que é um dispositivo HSM), por meio de virtualização do certificado digital em "Cloud ou Nuvem", e possibilidade de "PORTABILIDADE DO CERTIFICADO DIGITAL DO USUÁRIO FINAL" de um provedor de dispositivo HSM para outro provedor de dispositivo HSM, para aumentar a competição e diminuir o preço dos certificados digitais, para os cidadãos brasileiros e para empresas brasileiras, bem como para resolver problemas de indisponibilidade de determinado depositário do certificado digital do usuário final, tema que foi aprovado pelo Comitê Gestor da ICP-BRASIL, mas que voltará para nova deliberação de referido Comitê, com base nos resultados conclusivos de testes em andamento.

B.1) O Funcionamento dos HSMs - Introdução:

"A sigla HSM significa “Hardware Security Module” ou, em Português, Módulo de Segurança Criptográfica (MSC)".

"Um HSM é um dispositivo de criptografia baseado em hardware, fisicamente seguro e resistente à violação, que fornece funcionalidades criptográficas com capacidade de geração e armazenamento de chaves criptográficas simétricas e assimétricas voltadas para utilização em uma Infraestrutura de Chaves Públicas (ICP)".

Fonte - Matéria intitulada "Uso de HSM para guarda de certificados digitais", divulgada em 23/03/2017, disponível no link https://cryptoid.com.br/colunistas/viviane-bertol/uso-de-hsm-por-viviane-bertol-e-fabiano-menke/

B.2) O crescimento exponencial da Internet das Coisas somente será possível por meio do Prestador de Serviço de Confiança – PSC da ICP-Brasil e do armazenamento do certificado digital em dispositivo HSM, por meio de virtualização do certificado digital em "Cloud ou Nuvem", o que, também, vai fomentar o impulsionamento de CIDADES INTELIGENTES E HUMANAS, por via de conseqüência.

1.1 O certificado digital em nuvem permite que o Brasil participe da "Lista de servidores confiáveis", habilitando os cidadãos brasileiros a terem a sua assinatura digital reconhecida como válida internacionalmente, conforme foi explanado na reunião do Comitê Gestor da ICP-BRASIL, de 10/11/2017.

1.1.1 Nessa reunião do Comitê Gestor da ICP BRASIL foi lembrado que o Senado Americano considera a ICP Brasil um modelo para identidades digitais

Fim

1.2 Composição do Comitê Gestor da ICP-BRASIL, órgão previsto pelo artigo 3, da MEDIDA PROVISÓRIA NR. 2.200-2, DE 24/08/2001:

I - Ministério da Justiça;

II - Ministério da Fazenda;

III - Ministério do Desenvolvimento, Indústria e Comércio Exterior;

IV - Ministério do Planejamento, Orçamento e Gestão;

V - Ministério da Ciência e Tecnologia;

VI - Casa Civil da Presidência da República; e

VII - Gabinete de Segurança Institucional da Presidência da República.

2. Início da transcrição da matéria:

Comitê Gestor da ICP-Brasil realizará reunião em 10 de novembro

O Comitê tem duas pautas para deliberação, além dos avisos gerais: aprovação de um PROCEDIMENTO ESPECÍFICO PARA EMISSÃO DE CERTIFICADOS digitais ICP-Brasil NO ÂMBITO DO SISTEMA FINANCEIRO NACIONAL, e a criação do Prestador de Serviço de Confiança – PSC da ICP-Brasil

Publicado: Quarta, 25 de Outubro de 2017, 14h32 | Última atualização em Quarta, 25 de Outubro de 2017, 14h32 |

O Comitê Gestor da Infraestrutura de Chaves Públicas Brasileira – CG ICP-Brasil realizará reunião ordinária no próximo dia 10 de novembro, na sede do Instituto Nacional de Tecnologia da Informação – ITI, em Brasília-DF. 

O encontro terá início às 9h e será transmitido ao vivo pelo canal do ITI no Youtube. 

Cada entidade com cadeira no Comitê Gestor poderá indicar, além de seu titular, três participantes para acompanhar os debates na qualidade de ouvintes.

O Comitê tem duas pautas para deliberação, além dos avisos gerais: aprovação de um procedimento específico para emissão de certificados digitais ICP-Brasil no âmbito do Sistema Financeiro Nacional, e a criação do Prestador de Serviço de Confiança – PSC da ICP-Brasil.

O PSC foi tema das últimas reuniões da Comissão Técnica Executiva – COTEC do CG ICP-Brasil, e faz parte do processo para disponibilização de uma solução segura para o uso do certificado digital em nuvem.

Fonte - Link http://www.iti.gov.br/component/content/article?id=727

Fim

3. Início da transcrição da matéria:

Plano Nacional de IoT pode gerar até US$ 200 bi a mais no PIB em 2025 

03 de Outubro de 2017 as 19:33

Samuel Possebon, do Teletime 

Com o detalhamento de 76 linhas de ações e estimativas de desenvolvimento do mercado de Internet das Coisas no Brasil, o Ministério de Ciência, Tecnologia, Inovações e Comunicações (MCTIC) e o BNDES anunciaram durante a Futurecom mais algumas conclusões do estudo que embasará o Plano Nacional de IoT. 

O estudo conduzido pelo banco de desenvolvimento aponta que o Brasil poderá capturar até US$ 200 bilhões ao PIB até 2025 se implementar as ações indicadas. 

"Isso representa 10% do PIB", diz Maximiliano Martinhão, secretário de políticas de Informática do MCTIC". 

"A análise concluiu que há quatro áreas em que o país pode se beneficiar mais da Internet das coisas: setor rural (o governo evita falar em agronegócio), saúde, cidades inteligentes e indústria digital". 

"No mercado rural, o aumento de produtividade, segundo o estudo, pode ser de 49%, gerando um ganho de R$ 5 bilhões a US$ 21 bilhões; na indústria, 40%, aliada a uma redução de 20% nos acidentes de trabalho, com ganho de US$ 11 bilhões a US$ 45 bilhões". 

"No setor de saúde, a expectativa é uma redução de 30% nas doenças graves e uma queda de 40% nos custos de administração de equipamentos, gerando um benefício para a economia da ordem de US$ 5 bilhões a US$ 39 bilhões; e no segmento urbano a adoção de soluções de cidades inteligentes gera um valor de US$ 13 bilhões a US$ 27 bilhões, com ganho, por exemplo, de uma redução de 15% dos acidentes no trânsito com a adoções de mobilidade". 

"A expectativa do BNDES é que, nestes segmentos, o Brasil não só desenvolva uma economia e um ecossistema de empresas como passe a exportar tecnologia e conquistar mercado global nestas áreas. 

"O BNDES está comprometido a implantar com celeridade as proposições (do plano de IoT)". 

"São 40 profissionais mobilizados para ajudar start-ups e PPPs. Seremos articuladores ativos para estruturação e financiamento, inspirados na experiência do BPI, que é banco de desenvolvimento da França". 

"Queremos ser uma rede de empreendedores com recursos e expertise, para estimular a experimentação e adoção de hospitais 4.0, fazendas tropicais 4.0 e outros projetos em definição". 

O secretário Martinhão e o diretor do BNDES participaram da Futurecom, que acontece esta semana, em São Paulo.

Fonte - Link http://m.mobiletime.com.br/news/478302

Fim

4. Início da transcrição da matéria:

Transformação digital vai mudar mapa empresarial, sustentam especialistas do gA

Empresas que não se adaptarem à transformação digital dos negócios tendem a desaparecer, alertam executivos

Da Redação

08 de Junho de 2017 - 11h15

As empresas precisam entender que a transformação digital dos negócios chegou a um ponto sem volta e quem não se adaptar vai simplesmente desaparecer, segundo executivos do gA (grupo ASSA), especializado transformação digital dos negócios, com escritórios e operações nos Estados Unidos e América Latina. 

O fluxo constante de dados recebidos pelas empresas hoje GRAÇAS ÀS NOVAS TECNOLOGIAS DEVE GERAR MAIOR RENTABILIDADE, devendo injetar US$ 100 trilhões na economia mundial em uma década, segundo dados divulgados no Fórum Econômico Mundial, em Davos, na Suíça. 

Mas os desafios para as empresas devem aumentar na mesma proporção, alertam os executivos. 

Para Roberto Wagmaister, CEO e fundador do gA (grupo ASSA), especializado transformação digital dos negócios, com escritórios e operações nos Estados Unidos e América Latina, o grande desafio para as empresas é como fazer o redesenho organizacional que permita analisar os dados para tornar seus negócios mais rentáveis. 

"Tome-se o exemplo dos fabricantes de máquinas fotográficas, como a Kodak, fortemente abalados pela invenção da fotografia digital". 

"Quem não se adaptou praticamente desapareceu do mercado", lembra Wagmaister. 

"Estamos entrando no quarto grande ciclo de transformação da humanidade e do conhecimento, impulsionado pela aquisição e gestão de dados; mas é necessário modificar os sistemas de negócios para capitalizar a tecnologia disponível", completa.

Ariel Capone, diretor geral do gA nos EUA, observa que as empresas já podem desfrutar de diversas ferramentas em busca de maior rentabilidade, como software de mineração de dados, big data, nuvem, Internet das Coisas e muitas opções para obter mais dados para fortalecer o negócio.

Ao contrário da tendência mundial de redução de empregos provocada pela digitalização da economia, as novas tecnologias devem gerar mais postos de trabalho especializados. 

"A tecnologia para fazer negócios mais sustentáveis gera emprego de maior qualidade". 

"Hoje temos todos os tipos de ferramentas que predizem o comportamento do consumidor e tendências imediatamente". 

"Quando novos empregos são criados para pessoas que são capazes de desenvolver uma ligação bem-sucedida entre o mundo real e plataformas digitais, as empresas serão mais sustentáveis", diz Wagmaister.

O desafio, saber escolher

A transformação digital de uma empresa analógica, sustenta Fernando Gambôa, diretor sênior do gA no Brasil, deverá percorrer uma rota que inclua: a adoção de uma nova abordagem que permita a compreensão da dinâmica dos canais digitais indiretos e a revisão da proposta de valor; a transformação e automatização dos processos produtivos, para incorporar os paradigmas da Industria 4.0; o desenvolvimento de novos modelos de negócios, respaldado em uma estratégia de business analytics que permita maior compreensão dos clientes, seus anseios e a importância de uma estratégia de customer experience; a revisão do modelo operacional para permitir responder à pressão da digitalização da cadeia de valor. 

Finalmente, Gambôa cita a criação de um mapa de rota que defina a transição da situação atual de coexistência dos dois modelos operacionais (físico e digital) para um modelo integrado. 

A sobrevivência do negócio passa, portanto, pela resolução destes desafios cada dia menos adiáveis.

O rápido desenvolvimento da transformação digital trouxe inúmeras ferramentas  ​​e o principal desafio que as empresas enfrentam é saber quais são as mais adequadas às suas necessidades. 

Jesus Macias Villacorta, diretor geral do gA no México, estima  que as empresas gastam entre 3% e 7% do total da receita em inovação na tentativa de potencializar o investimento, modelo de negócio e as vantagens competitivas que desenvolveram ao longo dos anos. 

“Entretanto, antes de investir em novas tecnologias, é preciso  um diagnóstico para identificar valores e objetivos estratégicos de negócios, bem como  conhecer o que é necessário mudar internamente para criar um novo ambiente sob medida para melhorar os serviços e produtos aos clientes e a melhor experiência de compra ao usuário final”, recomenda. 

O executivo estima que um diagnóstico digital constante permite às empresas um aumento de 20% a 30% nas vendas, até duplicar a depender do tipo de negócio, maturidade tecnológica e oferta de produtos. 

Neste sentido, o processo de transformação digital deve ser unificado em três categorias principais: tecnologia, melhores práticas em processos de negócios e o que o cliente necessita. 

"80% dos nossos clientes já contam com base instalada e apenas 20% ainda precisam investir em infraestrutura. 

Nas duas situações, fazemos um diagnóstico completo para identificar pontos de mudança em seus processos, fabricação, redes sociais, produção, compras, vendas ou fornecedores e priorizar as áreas que tem o maior impacto no negócio ", recomenda.

Fonte - Link http://computerworld.com.br/transformacao-digital-vai-mudar-mapa-empresarial-sustentam-especialistas-do-ga

Fim

5. Início da transcrição da matéria:

ITI e TSE assinam acordo de cooperação

Publicado: Quarta, 08 de Novembro de 2017, 13h05 - Última atualização em Quarta, 08 de Novembro de 2017, 16h02

Fonte - Link http://www.iti.gov.br/component/content/article?id=2186

Com a interveniência da Casa Civil da Presidência da República, o Instituto Nacional de Tecnologia da Informação – ITI e o Tribunal Superior Eleitoral – TSE, assinaram na tarde de ontem, 7 de novembro, acordo de cooperação técnica entre as instituições que tem dois objetivos específicos: a criação da Autoridade Certificadora da Justiça Eleitoral no âmbito da Infraestrutura de Chaves Públicas Brasileira – ICP-Brasil, e o estabelecimento de uma comunicação para consulta biométrica dos requerentes de um certificado digital.

Tendo em vista os avanços conquistados pela Justiça Eleitoral na formação de um cadastro de identificação biométrica do eleitorado, o acordo favorece a cooperação e o intercâmbio de informações e serviços digitais entre o TSE e o ITI, possibilitando importantes avanços para segurança na identificação dos requerentes do certificado digital no padrão da Infraestrutura de Chaves Públicas Brasileira – ICP-Brasil, por meio do Prestador de Serviço Biométrico – PSBio.

A ação também favorecerá o aprimoramento da Autoridade Certificadora das Urnas Eletrônicas – AC-Urna e possibilitará o apoio técnico do ITI ao TSE na eventual implantação de Autoridade Certificadora da Justiça Eleitoral – AC-JE.

Participaram da cerimônia o presidente do TSE, Ministro Gilmar Mendes, o Ministro-Chefe da Casa Civil Eliseu Padilha, e o diretor-presidente do ITI Gastão José de Oliveira Ramos.

Em sua fala, Mendes destacou a utilização da biometria enquanto meio de implantação de identificação civil mais robusta e confiável.

“A base de dados que a Justiça Eleitoral tem trabalhado diuturnamente para construir é composta hoje por elementos de extrema integridade e unificação, razão pela qual o emprego da biometria está sendo ampliado nas diversas esferas governamentais, a fim de dar maior agilidade e segurança à concretização de políticas públicas, por meio da uniformização dos cadastros de beneficiários, com remoção de duplicidade e correção de erros de registro”, disse Gilmar Mendes.

Por sua vez, o Ministro Eliseu Padilha acredita que as parcerias entre entidades governamentais são fundamentais para os avanços tão desejados pelos cidadãos.

“Esta é mais uma das ações que, em parceria, a Justiça Eleitoral e o Poder Executivo estão executando para modernizar a gestão pública e tornar a prestação de serviços públicos mais eficiente, o que resultará em menos custo para o cidadão brasileiro”.

O diretor-presidente do ITI Gastão Ramos afirmou que a parceria favorecerá o aumento do número de certificados digitais ICP-Brasil e incrementará sobremaneira os processos já bastante seguros de emissão dos certificados.

“Este ato é de grande valia tanto para o ITI quanto para o TSE. Nesta parceria, nós vamos consultar a base biométrica do TSE e, em contrapartida, ajudaremos na constituição da AC da Justiça Eleitoral".

"Além dessas contribuições técnicas, este é um passo importante para a massificação da certificação digital ICP-Brasil".

"A partir da consulta biométrica, teremos a certeza de que nossos certificados digitais, cada vez mais, possuirão autenticidade e a segurança de que o cidadão é de fato quem afirma ser, assim com o governo a terá ao saber a identidade de quem está na rede”, enfatizou.

Leia também as matérias produzidas pela Casa Civil e TSE:

http://www.casacivil.gov.br/central-de-conteudos/noticias/2017/novembro/casa-civil-iti-e-tse-firmam-acordo-para-aprimorar-seguranca-da-certificacao-digital/view

http://www.tse.jus.br/imprensa/noticias-tse/2017/Novembro/acordo-entre-iti-e-justica-eleitoral-garante-mais-seguranca-a-urna-eletronica-e-a-emissao-de-certificados-digitais

Fonte - Link http://www.iti.gov.br/component/content/article?id=2186

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6. Início da transcrição da matéria:

Senado Americano considera a ICP Brasil um modelo para identidades digitais

10/11/2017

Os senadores americanos consideram abandonar os números da Segurança Social à luz do incidente hacker que a Equifax sofreu 

Olhando alternativas mais seguras aos números da Segurança Social, os legisladores nos EUA estão olhando para o exterior e nesse caso, para o Brasil em especial.

Hoje, o Comitê de Comércio do Senado questionou a ex-CEO do Yahoo, Marissa Mayer, Karen Zacharia, diretora de privacidade da Verizon e os CEOs atuais e antigos diretores da Equifax sobre como proteger os consumidores contra grandes falhas de segurança de dados. 

O consenso foi que os números da segurança social têm que ser revogados.

Completando o painel, o presidente e CEO da Entrust Datacard, Todd Wilkinson, disse que os EUA devem realmente abandonar dos números da Segurança Social – um passo que as testemunhas concordaram unanimamente para proteger os consumidores, do que ocorreu com a Equifax.

“Mais de 145 milhões de identidades inseguras dos americanos estão agora e para sempre em risco e têm pouca capacidade de se proteger”, disse Wilkinson.

“Uma questão-chave para esta comissão considerar: o que fazemos agora, dado que essas identidades são comprometidas para sempre?”

Os números de segurança social são um ameaça a privacidade dos americanos.

Enquanto um consumidor que é pirateado pode substituir números de cartões de crédito e outros detalhes da conta, um número da Segurança Social é relativamente permanente, vinculado a uma identidade real ao longo da vida de uma pessoa.

Na audiência, Wilkinson e muitos dos senadores presentes argumentaram que os EUA precisam evoluir para um sistema dinâmico de identidade pessoal, um projetado com a segurança digital – um forte contraste com um sistema legado inflexível que remonta à década de 1930.

“Alguma combinação de autenticação multi-fator digital … é o caminho certo”, disse o ex-CEO da Equifax, Richard Smith, quando perguntado sobre esse programa.

Ao longo da audiência por diversas vezes a ICP-BRASIL, sistema brasileiro de Infraestrutura de Chaves Públicas de identificação de cidadãos através de certificados digitais surgiu como um modelo potencial para os EUA.

Neste modelo brasileiro, um certificado digital dura cinco anos no máximo e pode ser usado para emitir uma assinatura digital equivalente  as assinaturas manuscritas que são usadas agora.

Ao contrário de sua contrapartida nos EUA, essas contas de identidade podem ser revogadas e reeditadas facilmente através de um protocolo nacional estabelecido.

Os membros do comitê do Senado Americano também defendeu regras de segurança de dados “rigorosas”, expandindo a autoridade da FTC para aplicá-las e penalidades mais rígidas para motivar as empresas a proteger os consumidores de forma proativa.

“O desfile de violações de dados de alto perfil parece não ter fim”, disse Bill Nelson, membro do comitê de classificação.

“Nós podemos agir com regras de senso comum ou podemos começar a planejar nossa próxima audiência sobre a questão”.

No mês passado, o coordenador da segurança cibernética da Casa Branca, Rob Joyce, deixou claro que a administração do Trump também está interessada em abandonar os números da Segurança Social a favor de uma forma de identificação mais segura e digital, afirmando que a forma de ID “ultrapassou sua utilidade”.

Fonte: techcrunch.com

Fonte - Link https://cryptoid.com.br/banco-de-noticias/senado-americano-considera-icp-brasil-um-modelo-para-identidades-digitais/

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