Linfoma de Burkitt - CID10 - C83.7
Parte 01 - Linfoma de Burkitt - CID10 - C83.7 - Translocação Cromossômica - PRIMEIRA FASE E PRIMEIRO TIPO de Translocação de Material Genético - Mesma Sequência Específica de Ácidos Nucleicos do Agente Externo Atacando o Mesmo Cromossomo - PRIMEIRA FASE E SEGUNDO TIPO de Translocação de Material Genético - Sequência Específica de Ácidos Nucleicos de Agentes Externos Diferentes Atacando o Mesmo Cromossomo - PRIMEIRA FASE E TERCEIRO TIPO de Translocação de Material Genético - Mesma Sequência Específica de Ácidos Nucleicos do Agente Externo Atacando Cromossomos Diferentes - PRIMEIRA FASE E QUARTO TIPO de Translocação de Material Genético - Sequência Específica de Ácidos Nucleicos de Agentes Externos Diferentes Atacando Cromossomos Diferentes - SEGUNDA FASE E PRIMEIRO TIPO da Translocação de Material Genético - Afinidade Bioquímica Inversa, Sem Necessidade de Catalisador Por Agente Externo - SEGUNDA FASE E SEGUNDO TIPO da Translocação de Material Genético - Sem Afinidade Bioquímica Inversa, e Com Necessidade de Catalisador Por Agente Externo Único
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Parte 02 - Estaria o vírus Epstein-Barr (VEB), também chamado
herpesvírus humano 4 (HHV-4), da família da herpes, QUE SÓ ATACA A CÉLULA B MADURA, A NÃO ATACAR a célula B
em seus outros diferentes estágios de desenvolvimento, por que as células B, em
seus outros estágios de desenvolvimento, APRESENTAM ESTRITA LIGAÇÃO COM O ANTÍGENO PRÓPRIO QUE DURANTE O
PROCESSO DE MATURAÇÃO DA CÉLULA B QUE FALHAR EM QUALQUER PASSO DO PROCESSO DE
MATURAÇÃO QUE CAUSA ANERGIA OU APOPTOSE, SENDO O ANTÍGENO PRÓPRIO O FATOR COMUM
ENTRE AS CÉLULAS B NÃO MADURAS NÃO ATACADAS PELO VÍRUS EPSTEIN-BARR (VEB) A
IMPEDIR A AÇÃO DO VÍRUS EPSTEIN-BARR (VEB) E, CONSEQUENTEMENTE, A IMPEDIR O
DESENVOLVIMENTO DO LINFOMA DE BURKITT
Fonte - Link https://rogerounielo.blogspot.com.br/2018/01/estaria-o-virus-epstein-barr-veb-tambem.html
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Parte 03 - CRUZAMENTO DE TESTES DE SANGUE E DE VÍRUS EPSTEIN-BARR – METODOLOGIA E MÉTODOS DE OBSERVAÇÃO
Planilha “Metodologia - Cruzamento de Testes - Sangue e Vírus Epstein-Barr.xlsx”, disponível no Google Drive, Pasta - Linfoma de Burkitt - Link https://drive.google.com/open?id=1J_Vt5ZAYrvW1lVFsVnsp1piYWQnuiUn5
Arquivo “Linfoma de Burkitt - CID10 - C83.7 - 28.01.2018.docx”, disponível para download, no Google Drive, no endereço abaixo (itens 28 a 67, desta publicação em 28/01/2018, são novos em relação a publicação de 27/01/2018, e os itens 68 a 214 são novos em relação a publicação de 28/01/2018):
Pasta - Linfoma de Burkitt – Link https://drive.google.com/open?id=1J_Vt5ZAYrvW1lVFsVnsp1piYWQnuiUn5
11. Normalmente, os tratamentos quimioterápicos com substâncias químicas se concentram no ataque ao tumor com produtos químicos que matem as células cancerígenas, enquanto, ao mesmo tempo, avançam as pesquisas científicas buscando identificar tratamentos mais eficazes e menos agressivos para as células sadias, com base no melhor entendimento no aparecimento, interação e funcionamento do câncer no corpo humano.
2.
Por ser o corpo humano uma unidade bioquímica, de funcionamento
holístico e quântico, é possível a existência de outras
abordagens de tratamento bioquímico para diversos tipos de câncer que ainda não
foram objeto de pesquisas aprofundadas e, por meio da análise do linfoma de
Burkitt, buscamos explicitar, com exemplos práticos, certas lógicas de
abordagem bioquímica, sistêmica, que podem ser pesquisadas, para identificação de novos pontos de vista que,
talvez, possam auxiliar no desenvolvimento de novos tratamentos bioquímicos, em
benefício da humanidade:
“O linfoma de Burkitt é um tipo de câncer chamado linfoma não
hodgkin, muito agressivo, que pode duplicar de tamanho em apenas 24 horas, mas
que quando é devidamente tratado possui grandes chances de cura”.
“Os meninos com até 10 anos de idade também são bastante afetados
por este câncer que pode afetar o osso maxilar, localizado na face, ou a região
abdominal. No entanto esse tipo de câncer é mais comum em indivíduos
imunodeprimidos e portadores do vírus HIV, mas a contaminação com o vírus
Epstein-Barr também é considerado um papel importante no desenvolvimento da
doença”.
3.
Para duplicar o linfoma de Burkitt de tamanho, em apenas 24 horas,
é necessário intenso trabalho de produção de células cancerígenas, pelo corpo
humano.
4.
Para produzir células cancerígenas, em grande quantidade, em
pouco, tempo, o organismo forneça os materiais necessários para a construção
dessas células cancerígenas que, empregam, sempre, os mesmos materiais
bioquímicos, de acordo com o tipo de câncer, sendo que o “Tipo de Câncer A” pode empregar
os “Materiais Bioquímicos A” e o “Tipo de Câncer B” pode
empregar os “Materiais
Bioquímico B”.
5.
Para produzir as células cancerígenas, o organismo pode receber
instruções bioquímicas das próprias células cancerígenas, a partir de mutações
genéticas, ou pode o organismo, em função do comportamento de instruções
bioquímicas das células cancerígenas, gerar uma resposta bioquímica, sistêmica,
equivocada, que resulta na produção anormal de ácidos nucléicos de determinado
tipo, potencializando a criação de catalisadores responsáveis pelo crescimento de
vários tipos de câncer, de forma exponencial, no corpo humano.
6.
No caso do linfoma de Burkitt “A translocação de material
genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) - ocorre em 80% dos
casos. Os outros 20% correspondem a t(2;8)(p12;q24) e t(8;22)(q24;q11). Todas
estas alterações citogenéticas envolvem a superexpressão de um gene com
múltiplas funções celulares denominado c-myc. Este gene é determinante no
desenvolvimento desta patologia.”.
7.
“Myc (c-Myc):
“Myc ( c-Myc ) é um gene regulador que codifica um fator de
transcrição. A proteína codificada por este gene é uma fosfoproteína nuclear
multifuncional que desempenha um papel na progressão
do ciclo celular, apoptose e transformação celular”.
“Uma versão mutada do Myc é encontrada em muitos tipos de câncer,
o que faz com que Myc seja constitutivamente (persistentemente) expresso. Isso
leva à expressão não regulamentada de muitos genes, alguns dos quais estão
envolvidos na proliferação celular e resulta na formação de câncer”.
“Uma translocação humana comum envolvendo Myc é fundamental para
o desenvolvimento da maioria dos casos de linfoma de Burkitt”.
“Falhas no Myc também foram encontradas no carcinoma do colo do
útero, cólon, mama, pulmão e estômago”.
“Myc é assim visto como um alvo promissor para os medicamentos
contra o câncer”.
“No genoma humano , o Myc está localizado no cromossomo 8 e
acredita-se que eleva a expressão de 15% de todos os genes [8] através da
ligação em seqüências de caixa de intensificador ( E-boxes ) e recrutamento de
histona acetiltransferases (HATs)”.
“Isso significa que, além do seu papel como fator de transcrição
clássico, o Myc também funciona para regular a estrutura global da cromatina,
regulando a acetilação de histonas tanto em regiões ricas em genes quanto em
locais longe de qualquer gene conhecido”.
Descoberta
O gene Myc foi descoberto pela primeira vez em pacientes com
linfoma de Burkitt. No linfoma de Burkitt, as células cancerosas mostram
translocações cromossômicas, nas quais o cromossomo 8 é freqüentemente
envolvido. A clonagem do ponto de ruptura dos cromossomos de fusão revelou um
gene que era semelhante ao oncogene viral de mielocitomatoses (v-Myc). Assim, o
novo gene celular foi chamado c-Myc.
Estrutura
A proteína Myc pertence à família Myc de fatores de transcrição,
que também inclui genes N-Myc e L-Myc. Os fatores de transcrição da família Myc
contêm motivos estruturais bHLH (hélice-loop-hélice básica) e LZ (leucine
zipper). Através de seu motivo de ligação ao DNA bHLH, Myc interage com o DNA,
enquanto o motivo de ligação à TF de leucina ZF permite a dimerização com seu
parceiro Max, outro fator de transcrição de BHLH.
Myc mRNA contém um IRES (site interno de entrada de ribossoma)
que permite que o RNA seja traduzido em proteína quando 5 'cap -dependent
translation is inhibited, such as during viral infection.
Função
A proteína Myc é um fator de transcrição que ativa a expressão
de muitos genes através de sequências de caixa de intensificador de ligação
(E-boxes) e recrutamento de histonas acetiltransferases (HATs). Também pode
atuar como um repressor transcriptional. Ao ligar o fator de transcrição Miz-1
e deslocar o co-ativador p300, ele inibe a expressão de genes alvo Miz-1. Além
disso, myc tem um papel direto no controle da replicação do DNA.
Myc é ativado através de vários sinais mitogênicos , como
estimulação sérica ou por Wnt , Shh e EGF (via via MAPK / ERK ).
Ao modificar a expressão de seus genes alvo, a ativação Myc
resulta em numerosos efeitos biológicos.
O primeiro a ser descoberto foi a sua capacidade de impulsionar
a proliferação celular (upregulates cyclins, downregulates p21), mas também
desempenha um papel muito importante na regulação do crescimento celular
(upregulates RNA ribossomal e proteínas), apoptose (downregulates Bcl-2 ),
diferenciação, e auto-renovação das células - tronco.
Myc é muito forteproto-oncogene e muitas vezes é considerado um
upregulated em muitos tipos de cânceres. Minha sobreexpressão estimula a
amplificação de genes, [12] presumivelmente através da superplicação de DNA.
Houve vários estudos que indicaram claramente o papel de Myc na
competição celular.
Um efeito importante de Myc é a proliferação de células B.
c-Myc induz a expressão do gene MTDH (AEG-1) e, por sua vez,
requer o oncogene AEG-1 para sua expressão.
Myc-nick
Myc-nick é uma forma citoplasmática de Myc produzida por uma
clivagem proteolítica parcial de c-Myc e N-Myc de comprimento total. Myc de
clivagem é mediado pela calpaína família de proteases citosólicas dependentes
de cálcio.
A clivagem de Myc por calpains é um processo constitutivo, mas é
reforçada em condições que exigem uma downregulation rápida dos níveis Myc,
como durante a diferenciação terminal.
Após a clivagem, o C-terminal de Myc (contendo o domínio de
ligação ao DNA ) é degradado, enquanto Myc-nick, o segmento de segmento
N-terminal 298 permanece no citoplasma . Myc-nick contém domínios de ligação
para histona acetiltransferases e para ubiquitina ligases.
As funções do Myc-nick estão atualmente sob investigação, mas
este novo membro da família Myc foi considerado para regular a morfologia
celular, pelo menos em parte, interagindo com acetil transferases para promover
a acetilação da a-tubulina . A expressão ectopica de Myc-nick acelera a
diferenciação de mioblastos comprometidos em células musculares.
Myc-Nick
Significado clínico
Exceto pelos genes de resposta precoce, Myc universalmente
upregula a expressão gênica. Além disso, a regulação positiva não é linear.
Genes cuja expressão já está significativamente regulada positivamente na
ausência de Myc são fortemente impulsionados na presença de Myc, enquanto que
os genes cuja expressão é baixa na ausência Myc obter apenas um pequeno impulso
quando Myc está presente.
A inactivação do enzima activadora SUMO (SAE1 / SAE2) na
presença de resultados hiperactivação Myc em catástrofe mitótica ou morte
celular em células cancerosas. Por isso, os inibidores da SUMOilação podem ser
um possível tratamento para o câncer.
A amplificação do gene MYC foi encontrada em um número
significativo de casos de câncer de ovário epitelial . [18] Nos conjuntos de
dados TCGA, a amplificação do Myc ocorre em vários tipos de câncer, incluindo
cânceres mamários, colorretais, pancreáticos, gástricos e uterinos.
No processo de transformação experimental de células normais em
células cancerosas, o gene MYC pode cooperar com o gene RAS.
A expressão do Myc é altamente dependente da função BRD4 em
alguns tipos de câncer. [22] [23] Os inibidores BET foram utilizados para
bloquear com sucesso a função Myc em modelos pré-clínicos de câncer e
atualmente estão sendo avaliados em ensaios clínicos.
Modelos
de animais
Durante a descoberta do gene Myc, percebeu-se que os cromossomos
que se translocavam reciprocamente para o cromossomo 8 continham genes de
imunoglobulina no ponto de ruptura.
Os
potenciadores que normalmente conduzem a expressão de genes de imunoglobina
agora levam à superexpressão do proto-oncogene Myc em células de linfoma.
Para
estudar o mecanismo da tumorigênese no linfoma de Burkitt, imitando o padrão de
expressão de Myc nestas células de câncer, desenvolveram-se modelos de ratos
transgênicos. Myc gene colocado sob o controle de IgMO intensificador de cadeia
pesada em camundongos transgênicos origina principalmente linfomas.
Mais
tarde, para estudar os efeitos de Myc em outros tipos de câncer, também foram
feitos camundongos transgênicos que sobre-expressam Myc em diferentes tecidos
(fígado, mama).
Em todos esses modelos de mouse, a sobreexpressão de Myc causa
tumorigênese, ilustrando a potência do Myc oncogene. Em um estudo com
camundongos, a expressão reduzida de Myc mostrou induzir longevidade, com uma
expectativa de vida média e máxima significativamente alargada em ambos os
sexos e uma taxa de mortalidade reduzida em todas as idades, melhor saúde, a
progressão do câncer foi mais lenta, melhor metabolismo e eles tinham corpos
menores . Além disso, menos TOR, AKT, S6K e outras mudanças nas vias energética
e metabólica (como AMPK, mais consumo de oxigênio, mais movimentos do corpo,
etc.).
O estudo
de John M. Sedivy e outros usaram Cre-Loxp -recombinase para eliminar uma cópia
do Myc e isso resultou em um genótipo "Haplo-insuficiente", observado
como Myc +/-.
Os
fenótipos vistos se opõem aos efeitos do envelhecimento normal e são
compartilhados com muitos outros modelos de mouse de longa vida, como CR
(restrição calórica), anã, rapamicina, metformina e resveratrol.
Um estudo descobriu que Myc eOs genes p53 foram fundamentais
para a sobrevivência das células de leucemia mielóide crônica (CML). A
segmentação das proteínas Myc e p53 com drogas deu resultados positivos em
camundongos com CML.
Uso em
biologia
O c-Myc desempenha um papel importante na geração de
células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs). É um fator de Yamanaka
(juntamente com outros três fatores de transcrição: Oct4 , Sox2 e Klf4 ),
embora tenha sido demonstrado que é possível gerar iPSCs sem c-Myc.
Final da transcrição
8.
Localização do cromossomo 8:
Translocação
Cromossômica
9.
“Na genética, uma translocação cromossômica é uma anomalia
cromossômica causada pelo rearranjo de partes entre cromossomos não-homólogos.
Um gene de fusão pode ser criado quando a translocação se une a outros dois
genes separadas, um evento que é comum no câncer”:
10.
A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 -
t(8;14)(q24;q32), que ocorre em 80% dos casos de linfoma de Burkitt, não ocorre
por acaso, pois para quebrar os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) é
necessário “Uma
Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presente no “Agente Externo A”, que ataca o “Cromossomo A”, sendo necessário, ainda, para a translocação
de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), “Uma
Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo
A”, que
tenham afinidade bioquímica com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, do “Agente Externo A”, para produzir a quebra do “Cromossomo A”.
10.1
Importante notar que a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presentes no “Agente Externo A”, que reage com a “Sequência
Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo
A”, é sempre
a mesma.
10.2
A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 -
t(8;14)(q24;q32), que ocorre em 80% dos casos de linfoma de Burkitt, não ocorre
por acaso, pois para quebrar os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) é
necessário “Uma
Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presente no “Agente Externo A”, que ataca o “Cromossomo A”, sendo necessário, ainda, para a translocação
de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), “Uma
Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo
A”, que
tenham afinidade bioquímica com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, do “Agente Externo A”, para produzir a quebra do “Cromossomo A”.
10.3
Importante notar que a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presentes no “Agente Externo A”, que reage com a “Sequência
Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo
A”, é sempre
a mesma.
Primeira Fase e Segundo Tipo
de Translocação de Material Genético - Sequência Específica de Ácidos Nucleicos
de Agentes Externos Diferentes Atacando o Mesmo Cromossomo
11.
A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 -
t(8;14)(q24;q32), que ocorre em 80% dos casos de linfoma de Burkitt, não ocorre
por acaso, pois para quebrar os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) é
necessário “Uma
Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presente no “Agente Externo A”, que ataca o “Cromossomo A”, sendo necessário, ainda, para a translocação
de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), “Uma
Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo
A”, que
tenham afinidade bioquímica com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, do “Agente Externo A”, para produzir a quebra do “Cromossomo A”.
11.1
Importante notar que a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presentes no “Agente Externo A”, que reage com a “Sequência
Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo
A”, é sempre
a mesma.
11.2
A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 -
t(8;14)(q24;q32), que ocorre em 80% dos casos de linfoma de Burkitt, não ocorre
por acaso, pois para quebrar os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) é
necessário “Uma
Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presente no “Agente Externo B”, que ataca o “Cromossomo A”, sendo necessário, ainda, para a translocação
de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), “Uma
Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo
A”, que
tenham afinidade bioquímica com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, do “Agente Externo B”, para produzir a quebra do “Cromossomo A”.
11.3
Importante notar que a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Agente Externo B”, que reage com a “Sequência
Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo
A”, é sempre
a mesma.
Primeira
Fase e Terceiro Tipo de Translocação de Material Genético - Mesma Sequência
Específica de Ácidos Nucleicos do Agente Externo Atacando Cromossomos
Diferentes
12.
A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 -
t(8;14)(q24;q32), que ocorre em 80% dos casos de linfoma de Burkitt, não ocorre
por acaso, pois para quebrar os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) é
necessário “Uma
Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presente no “Agente Externo A”, que ataca o “Cromossomo A”, sendo necessário, ainda, para a translocação
de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), “Uma
Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo
A”, que
tenham afinidade bioquímica com a “Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos A”, do “Agente Externo A”, para produzir a quebra do “Cromossomo A”.
12.1
Importante notar que a “Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos A”, presentes
no “Agente
Externo A”, que
reage com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo A”, é sempre a mesma.
12.2
A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 -
t(8;14)(q24;q32), que ocorre em 80% dos casos de linfoma de Burkitt, não ocorre
por acaso, pois para quebrar os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) é
necessário “Uma
Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presente no “Agente Externo A”, que ataca o “Cromossomo B”, sendo necessário, ainda, para a translocação
de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), “Uma
Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo
B”, que
tenham afinidade bioquímica com a “Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos A”, do “Agente Externo A”, para produzir a quebra do “Cromossomo B”.
12.3
Importante notar que a “Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos A”,
presentes no “Agente
Externo A”, que
reage com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo B”, é sempre a mesma.
Primeira
Fase e Quarto Tipo de Translocação de Material Genético - Sequência Específica
de Ácidos Nucleicos de Agentes Externos Diferentes Atacando Cromossomos
Diferentes
13.
A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 -
t(8;14)(q24;q32), que ocorre em 80% dos casos, não ocorre por acaso, pois para
quebrar os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) é necessário “Uma Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos A”, presente
no “Agente Externo A”, que ataca o “Cromossomo A”, sendo necessário, ainda, para a translocação
de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), “Uma
Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo
A”, que
tenham afinidade bioquímica com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, do “Agente Externo A”, para produzir a quebra do “Cromossomo A”.
13.1
Importante notar que a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, presentes no “Agente Externo A”, que reage com a “Sequência
Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo
A”, é sempre
a mesma.
13.2
A translocação de material genético entre os cromossomos 8 e 14 -
t(8;14)(q24;q32), que ocorre em 80% dos casos, não ocorre por acaso, pois para
quebrar os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32) é necessário “Uma Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos B”, presente
no “Agente Externo B”, que ataca o “Cromossomo B”, sendo necessário, ainda, para a translocação
de material genético entre os cromossomos 8 e 14 - t(8;14)(q24;q32), “Uma
Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo
B”, que
tenham afinidade bioquímica com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, do “Agente Externo B”, para produzir a quebra do “Cromossomo B”.
13.3
Importante notar que a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Agente Externo B”, que reage com a “Sequência
Específica de Ácidos Nucléicos B”, presentes no “Cromossomo
B”, é sempre
a mesma.
Segunda Fase
e Primeiro Tipo da Translocação de Material Genético - Afinidade Bioquímica
Inversa, Sem Necessidade de Catalisador Por Agente Externo
13.4
O material genético do “Cromossomo A, Posição 08” que se desprendeu do “Cromossomo A” vai para
a “Posição 14, do Cromossomo A”.
13.5
Quando a “Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos - Posição 08”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, que se
desprendeu do “Cromossomo
A”, vai para a “Posição 14, do Cromossomo A”, a “Sequência
Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 08”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, pode
reagir com a “Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14” e, assim,
a material genético do “Cromossomo
A, Posição 08”, que se desprendeu do “Cromossomo A”, assume a “Posição 14 do Cromossomo A”.
13.6
Quando a “Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, que se
desprendeu do “Cromossomo
A”, na posição 14, vai para
a “Posição 08, do Cromossomo A”, a “Sequência
Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, pode
reagir com a “Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos - Posição 08 Desfalcada”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08” e, assim,
a material genético do “Cromossomo
A, Posição 14”, que se desprendeu do “Cromossomo A”, assume a “Posição 08 do Cromossomo A”.
Segunda Fase
e Segundo Tipo da Translocação de Material Genético – Sem Afinidade Bioquímica
Inversa, e Com Necessidade de Catalisador Por Agente Externo Único
13.7
O material genético do “Cromossomo A, Posição 08” que se desprendeu do “Cromossomo A” vai para
a “Posição 14, do Cromossomo A”.
13.8
Quando a “Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos - Posição 08”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, que se
desprendeu do “Cromossomo
A”, vai para a “Posição 14, do Cromossomo A”, a “Sequência
Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 08”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, pode
reagir com a “Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14”,
utilizando o “Agente Externo A” e, assim,
a material genético do “Cromossomo
A, Posição 08”, que se desprendeu do “Cromossomo A”, assume a “Posição 14 do Cromossomo A”.
13.9
Quando a “Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, que se
desprendeu do “Cromossomo
A”, na posição 14, vai para
a “Posição 08, do Cromossomo A”, a “Sequência
Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, pode
reagir com a “Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos - Posição 08 Desfalcada”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08”,
utilizando o “Agente Externo A”, e,
assim, a material genético do “Cromossomo
A, Posição 14”, que se desprendeu do “Cromossomo A”, assume a “Posição 08 do Cromossomo A”.
Segunda Fase
e Terceiro Tipo da Translocação de Material Genético – Sem Afinidade Bioquímica
Inversa, e Com Necessidade de Catalisador Por Agente Externo Duplo
13.10
O material genético do “Cromossomo A, Posição 08” que se desprendeu do “Cromossomo A” vai para
a “Posição 14, do Cromossomo A”.
13.11
Quando a “Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos - Posição 08”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, que se
desprendeu do “Cromossomo
A”, vai para a “Posição 14, do Cromossomo A”, a “Sequência
Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 08”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08”, pode
reagir com a “Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, utilizando
o “Agente Externo A” e, assim, a material
genético do “Cromossomo
A, Posição 08”, que se desprendeu do “Cromossomo A”, assume a “Posição 14 do Cromossomo A”.
13.12
Quando a “Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, que se
desprendeu do “Cromossomo
A”, na posição 14, vai para
a “Posição 08, do Cromossomo A”, a “Sequência
Específica de Ácidos Nucléicos - Posição 14”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 14”, pode
reagir com a “Sequência Específica de Ácidos
Nucléicos - Posição 08 Desfalcada”, do material genético do “Cromossomo A, Posição 08”,
utilizando o “Agente Externo B”, e,
assim, a material genético do “Cromossomo
A, Posição 14”, que se desprendeu do “Cromossomo A”, assume a “Posição 08 do Cromossomo A”.
14.
Não haveria translocação cromossômica se
não houvesse compatibilidade bioquímica para o desprendimento dos pares de
cromossomos de suas posições originais, pela ação de um agente externo, bem
como, necessariamente, deve haver compatibilidade bioquímica entre o cromossomo
que se desprendeu e a parte nova onde esse cromossomo que se desprendeu vai
aderir.
15.
Se quebrarmos, artificialmente, uma sequência específica de ácidos
nucléicos, as biomoléculas mais importantes do controle celular, por conterem a
informação genética, do “Gene A”, e
quebrarmos a sequência específica de ácidos nucléicos, do “Gene B”, artificialmente, muito
provavelmente não conseguiremos juntar o “Gene A”, na posição 14, e o “Gene B”, na
posição 08, para criação de um cromossomo, anômalo, funcional, capaz de dar
ordens bioquímicas ao organismo para produção de qualquer composto químico
anômalo, pois a junção pressupõe afinidade bioquímica da “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos da
Parte A” que se desprendeu com a “Sequência Específica de Ácidos Nucléicos da Parede B, Onde a
Parte A” vai se incorporar.
16.
Dessa forma, no nível das mutações genéticas, provocadas por
vírus, que alteram o “Gene A” e alteram
o “Gene B”, para
criar a transmutação genética que cria uma lógica de produção de células de
forma desordenada ou defeituosas, muito provavelmente será encontrada “Uma
Sequência Específica de Ácidos Nucléicos A”, do “Gene A”, que foram quebrados pelo “ácido nucléico 01”, do “Vírus 01”, “Uma Sequência Específica de Ácidos Nucléicos
B”, do “Gene B”, que
foram quebrados pelo “ácido
nucléico 02”, do “Vírus 01”,
fazendo com que haja transmutação de cromossomos e/ou transmutação de “Genes A” e de “Genes B”, por resposta bioquímica anômala,
sem alteração de posição no cromossomo.
17.
Assim, o “Cromossomo A”, normal, é
quebrado pela ação do Vírus Epstein-Barr (VEB), gerando a “Parte Quebrada A, do Cromossomo A”, e o “Cromossomo
B”, normal, é quebrado pela ação do Vírus Epstein-Barr (VEB),
gerando a “Parte Quebrada B, do
Cromossomo B”.
18.
A
“Parte
Quebrada A, do Cromossomo A”, se liga ao “Cromossomo B” e a “Parte Quebrada
B, do Cromossomo B”, se liga do “Cromossomo A”, conforme figura
abaixo:
Fonte – Link http://www.eurogentest.org/fileadmin/templates/eugt/leaflets/pdf/portuguese/chromosome_translocations.pdf -
Translocações Cromossômicas - Página 5 - EuroGentest - Genetic Alliance UK -
Suporting. Campaigning. Uniting - CGPP
19.
Como
o linfoma de Burkitt pode ser provocado pela contaminação com o vírus Epstein-Barr, que tem um papel importante no desenvolvimento
da doença, e como o Vírus Epstein-Barr (VEB), também chamado herpesvírus humano
4 (HHV-4), da família da herpes, é um dos vírus mais comuns em humanos, cuja
infecção ocorre pela transferência oral de saliva e como nem todos os seres humanos infectados pelo Vírus Epstein-Barr (VEB) desenvolvem o linfoma de
Burkitt,
é lógico concluir que existe em ação no desenvolvimento do linfoma de Burkitt
um catalisador das reações químicas entre o material genético do Vírus
Epstein-Barr (VEB) e o material genético dos cromossomos, normais, do ser
humano que sofre a translocação cromossômica de material genético entre
cromossomos diferentes e/ou, até mesmo, no mesmo cromossomo.
20.
As
causas que podem fazer com que de dois indivíduos, portadores do Vírus
Epstein-Barr (VEB), apenas, um deles manifeste o linfoma de Burkitt e o outro
não manifeste o linfoma de Burkitt, podem ser pesquisadas nos mecanismos
bioquímicos compensatórios, do corpo humano, que faz com que os corpos humanos
seja bioquimicamente diferentes um do outro, apesar de terem o mesmo material
bioquímico, decorrentes do tipo de alimentação e do tipo de restrições
alimentares do indivíduo que desenvolve o linfoma de Burkitt relativamente a
outro indivíduo que não desenvolve o linfoma de Burkitt.
21.
Assim,
o “Ser Humano A”,
que TEM o Vírus Epstein-Barr
(VEB) e TEM o “Catalisador A” das reações químicas
entre o material genético do Vírus Epstein-Barr (VEB) e o material genético dos
cromossomos, normais, do “Ser Humano A”, que SOFRE A TRANSLOCAÇÃO CROMOSSÔMICA
de
material genético entre cromossomos diferentes, passa a apresentar o linfoma de
Burkitt e o “Ser
Humano B”, que TEM o Vírus Epstein-Barr
(VEB) e NÃO TEM
o “Catalisador A” das reações químicas
entre o material genético do Vírus Epstein-Barr (VEB) e o material genético dos
cromossomos, normais, do “Ser Humano B”, que NÃO SOFRE A TRANSLOCAÇÃO CROMOSSÔMICA
de
material genético entre cromossomos diferentes, não apresenta o linfoma de
Burkitt.
22.
O
catalisador do Vírus Epstein-Barr (VEB), responsável pelas reações químicas
entre o material genético do Vírus Epstein-Barr (VEB) e o material genético dos
cromossomos, normais, do “Ser Humano A”, que sofre a translocação
cromossômica de material genético entre cromossomos diferentes, se incorpora ao
material genético entre cromossomos diferentes do “Ser Humano A”, criando uma
assinatura genética única, ESTRANHA
AO CORPO HUMANO, MAS NÃO DETECTADA PELO CORPO HUMANO, POR ESTAR ENCOBERTA PELA
AÇÃO QUÍMICA E BIOQUÍMICA DOS DEMAIS GENES, NORMAIS, DA SEQUÊNCIA ESPECÍFICA DE
ÁCIDOS NUCLÉICOS DOS GENES NORMAIS DO CROMOSSOMO ALTERADO.
23.
Além
disso, o próprio Vírus Epstein-Barr (VEB), responsável pelas reações químicas
entre o material genético do Vírus Epstein-Barr (VEB) e o material genético dos
cromossomos, normais, do ser humano que sofre a translocação cromossômica de
material genético entre cromossomos diferentes, pode ABSORVER material genético
do ser humano, durante o processo de translocação cromossômica entre
cromossomos diferentes do Ser Humano, criando uma assinatura genética humana,
falsa, no próprio Vírus Epstein-Barr (VEB), colocada referida assinatura
genética humana, falsa, pelo próprio vírus, como um “escudeiro” de identidade
falsa para enganar as defesas do organismo humano infectado e, dessa forma,
protegido bioquimicamente, o Vírus Epstein-Barr (VEB) inicia o processo
cancerígeno e auxilia o processo de duplicar o linfoma de Burkitt de tamanho em
apenas 24 horas e protegendo, também, as próprias células cancerígenas que
sofreram translocação cromossômica, que não são detectáveis pelo sistema de
defesa do organismo, por estarem protegidas pela assinatura bioquímica do
próprio organismo que atuou na translocação cromossômica.
24.
Devemos observar o que acontece com o sistema imunológico do “Indivíduo B”, quando se extrai “Células Cancerígenas A”,
do “Indivíduo
A”, que sofreram translocação
cromossômica, gerando o linfoma de Burkitt, e se introduz as “Células
Cancerígenas A”, do “Indivíduo A”, no “Indivíduo B”, no “Momento 01”.
25.
Depois, devemos esperar a reação do sistema imunológico do “Indivíduo B” às “Células Cancerígenas A”, do “Indivíduo A”, que sofreram translocação
cromossômica, gerando o linfoma de Burkitt. Sendo visível a reação do sistema imunológico do “Indivíduo B”, contra
as “Células
Cancerígenas do Indivíduo A”, por meio de
células fagocitadas ou outro aspecto celular que indique algum tipo de reação
do sistema imunológico do “Indivíduo B”,
colhe-se o sangue do “Indivíduo B” e
injeta-se o sangue do “Indivíduo B” no “Indivíduo A”, no “Momento 02”.
26.
Devemos observar o que acontece com o sistema imunológico do “Indivíduo A”, quando se injeta sangue
do “Indivíduo B”, contendo
“Células Cancerígenas A”, do “Indivíduo A”, que sofreram translocação
cromossômica, gerando o linfoma de Burkitt e, depois, sendo visível a reação do
sistema imunológico do “Indivíduo
A”, contra as “Células
Cancerígenas do Indivíduo A”, por meio de células fagocitadas ou outro
aspecto celular que indique algum tipo de reação do sistema imunológico do “Indivíduo A”, colhe-se o sangue do “Indivíduo A” e injeta-se o sangue do “Indivíduo A” no “Indivíduo B”, no “Momento 03”.
Continua na parte 02
Continua na parte 02
“SÓ A
FRATERNIDADE E UNIÃO ENTRE OS SERES HUMANOS, DO MUNDO, PODERÁ RESOLVER OS
PROBLEMAS SOCIAIS, AMBIENTAIS, ECONÔMICOS, FINANCEIROS E DE RELACIONAMENTO, DO
PLANETA TERRA. NÃO HÁ IDEOLOGIA SUPERIOR À FRATERNIDADE UNIVERSAL”
“O poder que os
homens possuem, no Planeta Terra, serve para nos ensinar que o maior PODER DO
MUNDO é o PODER de dominar-se a si mesmo, que é um PODER MENOR, que te leva ao
PODER MAIOR, QUE É NÃO TER PODER ALGUM, QUE É O MAIOR DE TODOS OS PODERES”.
"No vazio, na solidão e no silêncio da mente, a
consciência pura, imóvel, sem movimento, integrada ao "Não-Ser",
"Causa Sem Causa", por "Não Ser", junto com a
"Causa Sem Causa", como a gota de água da chuva que cai pelo
espaço e se integra, novamente, ao oceano, "capta instantaneamente",
de forma absoluta, todas as infinitas possibilidades de "Ser"
que o "Não-Ser" pode vir a assumir existencialmente, nas
infinitas dimensões, ontologicamente falando, "ao mesmo tempo",
na eternidade, factualizando suas infinitas possibilidades de consciência
consciente, cópia, imperfeita, em processo de realização da perfeição do Pai
Universal Único, da consciência inconsciente absoluta".
Atenciosamente,
Rogerounielo
Rounielo de França
Advogado - OAB-SP
117.597
Especialista em Direito
Público
Especialista em
Marketing - FGV - Núcleo de Brasília
Participante do Fórum de Discussão “Segundas Filosóficas” - “http://segundasfilosoficas.org - “Somos capazes de sonhar com um mundo melhor.
Seremos também capazes de projetá-lo e de efetivamente construí-lo?”
Fim
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